11、是否只要体内外液进出平衡失调，就会导致机体发生水肿，为什

　　么?

　　答：不一定。体内外液体交换失调，导致钠水排出减少，此时钠水滞留在血管内，并非潴留在

　　组织间隙中，只有在此基础上，通过血管内外液体失调，导致水中发生。

　　12 论述心性水肿的发生机制。

　　答：心性水肿的发生机制是由于钠水潴留和静脉压增高两大方面的因素引起。

　　⑴前者发生的机制是：①肾小球率过滤降低;②通过肾素血管紧张素系统使醛固酮分泌增加，肾小管重吸收增加;③利钠激素分泌减少;④肾内流重新分布和滤过分数增加;

　　⑵后者发生的机制是：引起毛细血管内压增高及淋巴回流受阻，引起组织水肿。此外由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少，消化吸收障碍和血浆蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿。

　　13 为什么大手术后快速大量补液易发生水肿?

　　答：大手术后机体处于应激状态，醛固酮和ADH分泌增多，导致肾小管对钠水重吸收增多;大量补液，血液稀释使血浆胶体渗透压下降，肺是一个低压器官，当交感神经兴奋，外周血管收缩时易把外周容易转入低阻低压的肺脏而造成肺水肿。

　　14 血压正常是否能排除休克，为什么?

　　答：血压正常不能完全排除休克。因休克早期儿茶酚胺大量释放使阻力血管收缩，而组织液入血，钠水潴留等使血容量增加，可是休克早期血压维持在正常范围。

　　15、休克过程中肾功能有何变化?

　　答?：休克初期，交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋，肾小动脉明显收缩使肾小球滤过压降低，肾小球率过滤减少，加之醛固酮和抗利尿激素促进肾小管对钠，水重吸收增强，病人表现为少尿或无尿。此期肾功能的改变是可逆的，属于功能性急性肾衰竭。若休克持续时间较长，肾缺血持续加重，可引起急性肾小管坏死，发生器质性急性肾衰竭。

　　16、炎症局部可有哪些临床表现?其病理学基础是什么?

　　答：炎症局部可表现为：红，肿，热，痛和功能障碍，位于体表的急性炎症最为典型，红热是因局部血管扩张，血流加快引起的。肿是因为局部炎症性充血，血液成分渗出所致。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。炎症时还可因局部实质细胞的变性，坏死，代谢障碍等因其功能障碍。

　　简述渗出液和漏出液

　　17、渗出液的作用有哪些?

　　答：渗出液可稀释毒素和有害物质，减轻毒素对局部组织的损伤，并对组织带来营养物质，带走代谢产物;渗出液所含的大量抗体，补体及溶菌成分，有利于杀菌病原微生物;渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素，可包围病灶使炎症局限化，从而起到防止致病因子蔓延的作用，并有利于白细胞吞噬消灭病原微生物，在后期修复时还可形成支架。